Introdução à Patologia

Patologia

•     Pathos (sofrimento) + Logos (estudo);

•     Disciplina que liga as ciências básicas à prática clínica, no qual se estuda as alterações estruturais e funcionais;

•     Existem quatro aspectos analisados na patologia:

–   Etiologia ou Causa;

–   Patogenia;

–   Alterações Morfológicas;

–   Desordens funcionais e Manifestações Clínicas;

  Etiologia ou Causa

•    Atualmente considera-se que existam duas classes principais de fatores etiológicos:

–   Genéticos;

–   Adquiridos (infecciosos, nutricional, químico, físico);

•    O conhecimento da causa primária das doenças é fundamental para o diagnóstico e tratamento.

 Patogenia

•    Sequência de eventos da resposta das células ou tecidos ao agente etiológico;

•    Um dos principais ramos da patologia

Alterações Morfológicas

•    Alterações estruturais celulares ou teciduais que são características das doenças;

•    São utilizadas para diagnóstico;

•    Com    o     avanço    da     biologia     molecular,     as características morfológicas são sempre confirmadas;

  Desordens Funcionais e Manifestações

•    A natureza das alterações e a distribuição nos diversos tecidos caracteriza os sintomas;

•    Inicialmente as lesões iniciam-se estruturalmente e molecularmente nas células, até se tornar macroscópico;

Adaptação ao crescimento  e diferenciação •     As respostas celulares ao aumento da demanda e ao estímulo externo são hiperplasia e hipertrofia;  HIPERPLASIA •     É o aumento do número de células de um órgão ou tecido; •     Ocorre frequentemente associado ao processo de hipertrofia;

HIPERPLASIA FISIOLÓGICA •    Pode ser dividida em: 1.    Hiperplasia Hormonal: aumento da capacidade tecidual devido à necessidade; –  Ex:  proliferação do epitélio glandular  da mama  feminina e útero gravídico; 2. Hiperplasia Compensatória: aumento da massa tecidual após dano ou ressecção parcial; – Ex: regeneração do fígado após retirada de parte do órgão, hiperplasia renal após nefrectomia;   HIPERPLASIA PATOLÓGICA •    A maioria das formas patológicas são causadas pela estimulação excessiva por hormônios ou fatores de crescimento; – Ex: hiperplasia endometrial, causa comum de sangramento anormal (devido ao aumento excessivo da progesterona); •    A hiperplasia regride se o estímulo for eliminado; •    Porém, a hiperplasia patológica traz um grande risco para o desenvolvimento do câncer; •    Também é um fator importante na cicatrização tecidual;   HIPERTROFIA •    Aumento do tamanho celular, o que acarreta no aumento do órgão; •    Esse aumento é devido a aumento dos componentes estruturais da célula; •    Pode ser fisiológica ou patológica; •    As células musculares estriadas e esqueléticas conseguem desenvolver um grau acentuado de hipertrofia; •    No coração o estímulo é a sobrecarga hemodinâmica (aumento da pressão arterial ou valvas defeituosas); MECANISMOS DA HIPERPLASIA •    Causada pelo aumento da produção de fatores de crescimento; •    Aumento dos receptores; •    Ativação de vias de sinalização intracelular; •    A produção de novas células devido ao dano, pode ser iniciada pelas células remanescentes e também por células tronco teciduais; •    MECANISMOS DA HIPERTROFIA •    O mecanismo de hipertrofia cardíaca envolve muitas vias de transdução de sinal, levando à expressão de vários genes ; •    Há possibilidade de mudança de tipo protéico adultofetal (miosina é substituída por  miosina) o que leva à economia de ATP; •    Alguns genes que só se expressavam durante a fase inicial do desenvolvimento, podem voltar a se expressar: – Ex: gene ANF (fator natriurético atrial-relacionado a diminuição da P.A);     No coração existem pelo menos dois tipos de sinal que desencadeiam a hipertrofia: 1.    Desencadeadores mecânicos como o estiramento; 2.    Desencadeadores     tróficos    como     os    fatores     de crescimento polipeptídicos (IGF-1); •       A partir do ponto em que as células musculares não são capazes de suportar a carga, ocorre insuficiência cardíaca; •       Degeneração tecidual – Morte; ATROFIA •    Redução do tamanho celular devido à perda de material; •    As células atróficas possuem funções reduzidas; •    Quando muitas células estão envolvidas, o órgão diminui de tamanho e se torna atrófico; •    Pode evoluir a um ponto que as células entram em apoptose  ATROFIA FISIOLÓGICA •    Fases iniciais do desenvolvimento (notocorda); •    O útero diminui de tamanho logo após o parto; ATROFIA PATOLÓGICA •    Diminuição da carga (atrofia por desuso): imobilização do membro – é reversível logo após o retorno das atividades; •    Perda da inervação: a lesão dos nervos causa rápida atrofia muscular; •    Diminuição de suprimento sanguíneo: causa isquemia e leva a uma perda progressiva das células; •    Nutrição inadequada: desnutrição acentuada (marasmo) leva ao uso dos músculos esqueléticos como fonte de nutriente (caqueixa); •     Perda da estimulação endócrina: alguns tecidos como mama, órgãos reprodutivos e glândulas endócrinas são dependentes de estimulação hormonal; •     Envelhecimento (atrofia senil): está associado com a perda celular, tipicamente observado em tecidos com células permanentes; •     Pressão: a compressão de um tecido por um período de tempo pode causar atrofia; – Ex: um tumor benigno em crescimento pode causar atrofia no tecido circundante. METAPLASIA •    Substituição de um tipo celular adulto por outro, sendo uma alteração reversível; •    Uma metaplasia comum é a substituição do epitélio colunar por epitélio escamoso, ocorre no trato respiratório; •    Na substituição do epitélio colunar por epitélio escamoso, há ganho da resistência ao •     A degradação dos componentes celulares pode ser via: •     Lisossomos: via endocitose e gerando autofagossomos. Parte dos resíduos podem permanecer nas células, formando os corpos residuais; •     Ubiquitina-Proteassoma: é a via responsável pela proteólise acelerada na caqueixa do câncer. As citocinas são capazes de ativar esta via (TNF); estresse e  perda das funções especializadas;   Pode ocorrer o inverso, no qual o escamoso é substituído pelo colunar; •     Não é a modificação fenotípica de uma célula diferenciada e sim a reprogramação das células tronco teciduais; •     Induzido por citocinas, fatores de crescimento e componentes da matriz extracelular; fonte: Livro de patologia aulas do prof Dr Helker albuquerque